Drei Moleküle. Ein System. Viele Unterschiede.
Was HGH, IGF-1 und LR3 im Körper wirklich machen, was Studien zeigen – und was man daraus für die Praxis im Bodybuilding erwarten kann.
Know your signal. Vier Kernpunkte.
HGH = Modulator, kein Massebuilder.
Treibt IGF-1 hoch, mobilisiert Fett direkt, pusht Kollagen-Synthese, zieht Wasser. Solo: mehr fettfreie Masse auf der Waage – aber kaum echte kontraktile Masse und keine Kraft.
LR3 = direkter Zugriff auf IGF-1R.
Bindet kaum an IGF-Bindungsproteine → mehr freier Ligand am Rezeptor. In vitro/Tier: höhere Potenz, aber schnellere Clearance. Erwartung: kurzer, starker AKT/mTOR-Impuls.
AAS sind die Basis.
Studien = HGH-Monotherapie, Praxis = HGH + AAS. Erst mit AAS steigt echte zelluläre Muskelmasse – funktionelle Zuwächse verdoppeln sich (Sprint +8,3 % vs. +3,9 %).
Blutzucker ist der Knackpunkt.
HGH → Insulinresistenz/Hyperglykämie. IGF-1/LR3 → insulinähnlich, Hypo-Risiko – mit Insulin im Stack verschärft. Dazu: Wasser, Karpaltunnel, nicht-selektives Gewebewachstum.
Vom Hypothalamus bis zur Muskelfaser.
GHRH pusht, Somatostatin bremst, Ghrelin pusht über GHSR. GH kommt pulsatil und wird nicht in IGF-1 umgewandelt – es löst die IGF-1-Synthese aus: systemisch in der Leber und lokal in Muskel, Sehne, Knochen.
GHR
Keine eigene Kinase: GH aktiviert über assoziiertes JAK2 den Transkriptionsfaktor STAT5 – Ausgangspunkt der IGF-1-Synthese.
Anabol und antikatabol – über einen Rezeptor.
IGF-1R → IRS → PI3K → AKT. AKT schaltet mTORC1 an (Proteinsynthese ↑) und FOXO ab (Abbau-Gene Atrogin-1/MuRF1 ↓). Genau diesen Weg will man mit LR3 möglichst direkt triggern.
Natives IGF-1 hängt zum Großteil im IGFBP-3/ALS-Depot – lange Verweildauer, aber reguliert verfügbar. LR3 umgeht das Depot weitgehend.
- Mehr freies Signal pro Molekül – in vitro/Tier höhere biologische Potenz als natives IGF-1.
- Schnellere Plasma-Clearance (Präklinik 1993) – die in der Szene kursierenden langen LR3-Halbwertszeiten sind beim Menschen nicht belegt.
- Weniger Trägerbindung heißt nicht automatisch höhere Rezeptoraffinität oder Muskelselektivität – IGF-1R sitzt in fast allen Geweben.
- Zum Vergleich HGH: ≈ 0,4 h i.v., ≈ 3 h s.c. (Fachinfo) – nicht „20 Minuten“. [5]
Studien vs. Praxis: Erst AAS machen HGH/LR3 zum Muskelbuilder.
Studien = HGH-Monotherapie: Kollagen und Wasser statt kontraktiler Proteine, +2,1 kg fettfreie Masse, kein Kraftzuwachs. Praxis = HGH + AAS: Erst mit Androgenen steigt echte zelluläre Muskelmasse, funktionelle Zuwächse verdoppeln sich. AAS liefern die Basis, GH/IGF-1 verstärken.
303 Probanden mit GH · Kraft und Leistung nicht konsistent besser → großteils Wasser/Bindegewebe statt kontraktiler Masse.
Sprintkapazität · 96 Freizeitsportler · 8 Wochen. Zelluläre Muskelmasse ↑ nur mit Testosteron.
Supraphysiologisches Testosteron steigert Muskelgröße und Kraft eigenständig und deutlich – der Motor, auf den GH/IGF-1 aufsetzen.
| Studie | Ergebnis | ≠ Praxis, weil … |
|---|---|---|
| Friedlander 2001 [7] natives IGF-1 | 12 Mon., IGF-1 auf jugendliches Niveau → Masse, Kraft, Knochen unverändert | 16 ältere postmenopausale Frauen · keine AAS · natives IGF-1, kein LR3 |
| Guha 2015 [8] IGF-1/IGFBP-3 | 28 Tage → Mager-/Fettmasse n. s., aber VO₂max ↑ | Gebundener Komplex (Gegenteil von LR3) · keine AAS · kurz |
| Präklinik 1993 [4] LR3 | Höhere biologische Potenz, schnellere Clearance | Tiermodell · keine Hypertrophie-Messung am Menschen |
| GH vs. LR3 direkt | Keine Humanvergleichsstudie – Potenzverhältnisse aus der Szene sind Erfahrungswerte, keine Messungen. | |
- LR3 im AAS-Stack: AR-Signal + AKT/mTOR-Signal greifen an verschiedenen Punkten → komplementär anabol.
- Antikatabol: FOXO-Hemmung senkt Atrogene → Muskelerhalt in Diät/Hochvolumen plausibel.
- Nährstoff-Partitioning: insulinähnliche Glukoseaufnahme in die Peripherie → „Füllung“, Pump.
- HGH im Stack: IGF-1 ↑ systemisch + lokal, Kollagen ↑, Fettmobilisierung → Qualität statt Masse.
HGH schneidet, IGF-1 füllt.
HGH mobilisiert Fett direkt über GHR, verschlechtert aber die Insulinsensitivität. IGF-1/LR3 wirkt insulinähnlich – eher Partitioning- als Cut-Tool. Im Stack laufen die Glukoseeffekte gegeneinander.
direkte GHR-Wirkung
insulinähnlich
≠ Praxis: 30 Männer 48–66 J. mit Bauchfett, 9 Monate, keine Athleten. Auch subkutanes Bauchfett sank. Bei schlanken Athleten: Richtung plausibel, Ausmaß unbekannt.
IGF-1-Infusion senkt die GH-Menge pro Puls um 84 % (≈ 85 % in zweitem Versuch).
Praxis-Erwartung: exogenes IGF-1/LR3 dämpft die eigene GH-Achse – Ausmaß bei LR3 unbekannt. Kurzfristige Suppression ≠ dauerhafter Schaden.
Praxis: Kollagen-Synthese ↑ ist real – plausibel für Bindegewebe unter schweren Lasten. Aber mRNA ×3,9 ≠ „Sehne ×4“. Lokales IGF-1: Kollagen ↑ (Hansen 2013), bei Tendinopathie kein Zusatznutzen (Olesen 2021). LR3-Sehnendaten: keine. [15][16]
HGH lässt die Nieren Natrium und Wasser einlagern – extrazellulär. Ergebnis: prallere, vollere Optik. Kehrseite: Gelenksteifigkeit, Taubheitsgefühle, Karpaltunnel.
HGH schont Protein und verschiebt die Energiegewinnung Richtung Fettsäuren. Cut: Muskelschutz + Fettabbau. Bulk: weniger Fettansatz bei hoher Kalorienzufuhr – Praxis-Erwartung, kein Freifahrtschein.
Eher Cut- und Qualitäts-Tool: Fettmobilisierung, Kollagen, Fülle durch Wasser.
Eher Bulk/Partitioning: Nährstoffe Richtung Muskel, anabol + antikatabol.
Gegenläufige GH/IGF-1-Glukoseeffekte heben sich nicht sicher auf – Insulin dazu verschärft das Hypo-Risiko.
Wo es kippt – und was Unsinn ist.
Mecasermin-Studien bei schwerem primärem IGF-1-Mangel, überwiegend Kinder – keine LR3-Quote.
- Humane LR3-Halbwertszeit
- Potenzverhältnis GH : LR3
- LR3-spezifische Nebenwirkungsquoten
- Gemessener LR3-Zusatznutzen im AAS-Stack
Quellen.
22 Referenzen, Studie und Praxis getrennt.
Understand the signal. Respect the system.
HGH moduliert, LR3 signalisiert, AAS bauen. Der Blutzucker entscheidet, wo es kippt.